A teoria de sensibilização central tem sido definida como
essencial para o entendimento das mudanças nos neurônios do sistema nervoso
central, devido à inflamação periférica ou ao dano neuropático. A lesão
tecidual leva à liberação de neurotransmissores excitatórios e neuropeptídios
(e.g. glutamato e substância P) das fibras aferentes no corno dorsal da medula
espinal. Nessa situação, ocorre a ativação de receptores NMDA pelo glutamato,
levando o influxo de Ca2+ e iniciando uma cascata enzimática, evocando a
liberação de óxido nítrico (NO) e prostaglandinas (PGs) pró-inflamatórias. A
liberação de NO e de PGs leva ao aumento da sensibilização neural, sustentando
o processo de manutenção da hiperalgesia. No entanto, o NO parece um tanto
controverso na sua função relacionada à manutenção dolorosa. Estudos recentes
demonstram que a via L-arginina-NO está envolvida na analgesia central e
periférica. A eletroacupuntura (EA) pode agir como um modulador bioquímico no
corno dorsal na medula espinal, o que poderia prevenir mudanças e auxiliar na
compreensão do papel do NO na hiperalgesia. Pesquisadores cubanos investigaram
os efeitos analgésicos da EA (10Hz, 3 mA) sobre o modelo animal de
hipernocicepção induzida por carragenina em combinação com um inibidor da
síntese de NO, o L-NAME. Em adição, foi investigado o papel da EA em combinação
com uma subdose de quetamina, um anestésico antagonista do NMDA. Foi
demonstrado que a associação de L-NAME + EA aboliu o efeito analgésico da
acupuntura, assim como reduziu a concentração plasmática de metabólitos de NO.
Por outro lado, a EA isolada manteve uma alta concentração plasmática de
metabólitos de NO, sugerindo sua participação no mecanismo analgésico da EA. A
quetamina associada à EA apresentou um efeito analgésico mais potente a essa
intervenção. Os autores atribuem esses resultados à ativação da rota
L-arginina-NO-cGMP. A ativação dessa rota leva à abertura dos canais de K+ATP,
que reverte a hipernocicepção com ativação de proteína quinase G.
